INFORMATIONS SUR LA RECHERCHE La consommation de caféine aurait un effet néfaste dans la maladie de Huntington (France)   Du 14 au 17 juin 2010, s'est tenu à Buenos Aires (Argentine), le 14ème congrès international sur la maladie de Parkinson et les mouvements anormaux. Divers comptes rendus d'interventions ont été publiés par différents professionnels médicaux français sur un site consacré à ce congrès, dont un portait sur une étude observationnelle rétrospective de patients atteints de la maladie de Huntington ayant pour objectif de rechercher si la consommation de caféine pouvait avoir une influence sur l'âge de début de la maladie et/ou un effet sur l'évolution fonctionnelle, motrice et cognitive. Cinquante-huit patients, issus de huit centres du Réseau Huntington de Langue Française, ont été inclus dans cette étude au cours de laquelle une évaluation de leur consommation de caféine au cours des dix dernières années a été effectuée. L'auteur du compte rendu indique qu'aux termes de cette étude, il est apparu qu'il existait un lien significatif entre la consommation de caféine et l'âge de début de la maladie et qu'ainsi, plus la consommation de caféine était importante, plus l'âge d'apparition des premiers symptômes était précoce. Par ailleurs, la caféine agit comme un antagoniste non-sélectif des récepteurs de l'adénosine (les plus vulnérables dans la M.H.), c'est-à-dire en les bloquant. (N.B. : Des recherches expérimentales ont montré que la caféine, laquelle a une structure similaire à l'adénosie, inhibait un type de récepteur cérébral appelé adénosine A2A, situé sur les neurones striataux ; c'est-à-dire qu'elle bloque ce récepteur. Les récepteurs de l'adénosine travaillent en liaison avec les récepteurs D2 de dopamine, et la caféine, en inhibant les récepteurs A2A, permet la stimulation des récepteurs D2, ce qui augmente l'activité motrice et les mouvements). L'auteur du compte rendu conclut que les résultats de l'étude mettent en évidence l'effet néfaste de la consommation de caféine dans la maladie de Huntington et corroborent la théorie selon laquelle les récepteurs de l'adénosine sont impliqués dans la physiopathologie de la maladie. Il précise que ces résultats ont un impact important dans la mesure où d'une part, aucun facteur environnemental modifiable n'était actuellement connu jusqu'à ce jour dans la maladie de Huntington et d'autre part, ils pourraient permettre d'envisager de nouvelles voies thérapeutiques concernant les récepteurs de l'adénosie. Source : Site du 14ème congrès MDS - Compte rendu du Dr. S.D.