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Nouveau code moléculaire et cible médicamenteuse pour la M.H. (Canada)

 

Des chercheurs de l'Université de McMaster au Canada ont fait une découverte encourageante en vue de trouver un traitement pour la M.H.

"Ces résultats sont fantastiques", a commenté le Dr Rémi Quirion, Directeur Scientifique à L'Institut Canadien de la Recherche sur la Santé, Neuroscience, Santé Mentale et Addiction. "Alors même que la protéine Huntingtine est connue depuis presque 20 ans, la raison pour laquelle la M.H. se déclare n'est toujours pas claire.
Les données rapportées ici mettent en lumière d'autres aspects et permettrons d'orienter de nouveaux potentiels thérapeutiques dans le futur
." 

Ray Truant, professeur de Biochimie, a étudié le rôle biologique de la protéine Huntingtine et les séquences dans la protéine qui lui indiquent où se déplacer dans les cellules du cerveau.

Son assistant, Randy Singh Atwal, et lui-même ont découvert une petite séquence de protéine dans la Huntingtine qui lui permet de se fixer dans la partie de la cellule en danger lors du contrôle de qualité de la protéine.
La protéine Huntingtine est essentielle pour le développement des mammifères et se trouve dans toutes les cellules mais son fonctionnement était inconnu.
Il semblerait que l'Huntingtine est fondamentale pour la réponse des cellules du cerveau face au stress et se déplace du réticulum endoplasmique dans le nucleus, le centre de contrôle de la cellule.
Lorsque l'Huntingtine mutante se développe, elle pénètre dans le nucleus, comme elle doit le faire pour répondre à une situation de stress, mais n'arrive plus à en sortir, s'empilant dans le nucléus et provoquant la mort des cellules.

"Ce qui est important pour la recherche sur la MH", commente Atwal, "c'est qu'en apprenant le fonctionnement de la biologie de la cellule de cette protéine, nous avons également découvert de nouvelles cibles médicamenteuses."

Atwal a découvert également que l'Huntingtine peut être envoyée dans le nucléus par l'intermédiaire d'enzymes modifiés de protéine, appelés Kinases, et a déterminé la forme en trois dimensions de cette séquence.

Le travail d'Atwal et de Truant indique que si on empêche l'Huntingtine mutante de pénétrer dans le nucleus, elle ne peut plus tuer la cellule.
C'est-à-dire qu'un médicament inhibiteur de type Kinase pourrait être effectif dans le traitement de la M.H.
Les inhibiteurs de type Kinase forment le plus grand nombre de médicaments nouvelle génération remportant un gros succès et arrivant sur le marché pour le traitement d'une pléthore de maladies telles les attaques cérébrales, l'arthrite ou le cancer.

"C'est passionnant pour nous, car nous possédons déjà les outils et supports nécessaires chez McMaster pour trouver ce Kinase et des médicaments potentiels pour la M.H. de la même manière qu'un grand groupe pharmaceutique" dit Truant.
Le laboratoire de Truant collabore également aux Etats-Unis avec le CHDI.

"On peut actuellement observer la protéine Huntingtine bouger à l'intérieur d'une seule cellule vivante du cerveau en temps réel et voir l'Huntingtine mutante tuer cette cellule dans les jours qui suivent" indique Truant
"En utilisant des outils moléculaires, des logiciels et des lasers sophistiqués en techniques microscopiques, déjà développés chez McMaster lors des sept dernières années, les chercheurs peuvent utiliser ces méthodes pour éventuellement observer un médicament qui arrêterait ce processus".

"Dr Truant est impliqué dans la campagne internationale pour l'éradication de la M.H.", indique Don Lamon, directeur de la Société Huntington Canada.
"Les familles vivent sur une « corde raide » dans l'attente d'un traitement effectif qui guérit la M.H." commente Don Lamon.
"Cette découverte apporte l'espoir pour la communauté de la M.H. et plus encore, l'espoir que leurs enfants n'auront plus à souffrir des ravages de cette maladie héréditaire".

Les résultats de recherche ont été publiés dans la revue britannique "Human Molecular Genetics" du 20 août 2007.

Traduction libre (Dominique C.)
Source : Dailynews du 20 août 2007

Mise en ligne le 22 août 2007    /   Contact :    /   Plan du site   /   Archives